Uno de los grandes misterios que aún no ha podido develar la medicina es la causa del mal de Alzheimer. Las investigaciones suelen asociar la enfermedad a la aparición de placas seniles y ovillos neurofibrilares, mientras que los tratamientos actuales ofrecen moderados beneficios sintomáticos, pero no hay tratamiento que retarde o detenga el progreso de la enfermedad. Ahora científicos alemanes presentaron una nueva hipótesis, que de confirmarse podría revolucionar la atención de esta enfermedad que afecta a la tercera edad.
Un equipo médico de la Universidad del Ruhr en Bochum, integrado por Thorsten Müller, Katrin Marcus y Helmut E. Meyer; descubrió que el origen de la enfermedad podría estar asociada a la interacción de las proteínas FE65 y BLM, que regulan la división celular.
En el modelo de cultivo celular, descubrieron estructuras esféricas en el núcleo que contenían FE65 y BLM. La interacción de las proteínas generaba una señal incorrecta para la división celular. Esto podría explicar la degeneración y la muerte de células nerviosas en los pacientes con Mal de Alzheimer.
La proteína precursora de amiloide (APP por sus siglas en inglés) es fundamental para la Enfermedad de Alzheimer. La APP fija la proteína FE65 a la membrana, que fue el objetivo del estudio actual.
En los pacientes con Mal de Alzheimer, la proteína APP, una compañera de interacción de la FE65, cambia. La interacción de las dos moléculas es importante para el transporte de FE65 hacia el núcleo, donde ésta regula la división celular en combinación con la BLM. El equipo de Müller supone que la interacción alterada entre la APP y la FE65 envía incorrectamente la señal de dividirse a las células. Como las células nerviosas normalmente no pueden dividirse, entonces sufren cambios nocivos y mueren.
Un equipo médico de la Universidad del Ruhr en Bochum, integrado por Thorsten Müller, Katrin Marcus y Helmut E. Meyer; descubrió que el origen de la enfermedad podría estar asociada a la interacción de las proteínas FE65 y BLM, que regulan la división celular.
En el modelo de cultivo celular, descubrieron estructuras esféricas en el núcleo que contenían FE65 y BLM. La interacción de las proteínas generaba una señal incorrecta para la división celular. Esto podría explicar la degeneración y la muerte de células nerviosas en los pacientes con Mal de Alzheimer.
La proteína precursora de amiloide (APP por sus siglas en inglés) es fundamental para la Enfermedad de Alzheimer. La APP fija la proteína FE65 a la membrana, que fue el objetivo del estudio actual.
En los pacientes con Mal de Alzheimer, la proteína APP, una compañera de interacción de la FE65, cambia. La interacción de las dos moléculas es importante para el transporte de FE65 hacia el núcleo, donde ésta regula la división celular en combinación con la BLM. El equipo de Müller supone que la interacción alterada entre la APP y la FE65 envía incorrectamente la señal de dividirse a las células. Como las células nerviosas normalmente no pueden dividirse, entonces sufren cambios nocivos y mueren.
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